閉経後の女性が骨粗鬆症（こつそしょうしょう）になりやすい詳しいメカニズムを東京大の加藤茂明教授（分子生物学）のチームが突き止め、７日付の米専門誌セルに発表する。閉経で女性ホルモンが減ると、「骨の壊し屋」の細胞が増えてしまうためだという。新たな治療薬の開発に役立つと期待される。

　体内では新しい骨ができる一方、古い骨が壊れている。この新陳代謝のバランスが崩れ、壊れるほうが増えたのが骨粗鬆症だ。国内では１０００万人を超えるという。

　女性ホルモンのエストロゲンが減ると骨粗鬆症になりやすいことは知られている。ただ、骨の新陳代謝のバランスが崩れる仕組みは不明だった。

　骨をつくる骨芽細胞を多くの研究者が調べている中、加藤教授は骨を壊す「破骨細胞」に注目。マウスの破骨細胞でエストロゲンが働かないようにすると、骨がすかすかになった。逆に、エストロゲンを働かせると破骨細胞の数が減った。

　加藤教授は「閉経してエストロゲンが減ると破骨細胞が増えすぎ、骨が減ってしまうのだろう」とみている。

　野田政樹・東京医科歯科大難治疾患研究所長は「破骨細胞に対するエストロゲンの作用を示した画期的な成果だ。新たな治療薬への道を開くと期待される」と話す。

朝日新聞

　胎児期の栄養不足によって低体重で生まれたマウスは、インスリンを出す膵臓（すいぞう）の細胞が少なく、高脂肪食を与えると細胞に過剰な負担がかかり、糖尿病予備群になる可能性が高いことを、神戸大の研究チームが実験で確かめた。人間も低体重児は生活習慣病になりやすいという疫学調査結果もあり、胎児期の栄養状態と糖尿病発症の関係をうかがわせる結果だ。

　研究チームは、妊娠後期のマウスの餌を７０％に制限して実験。生まれたマウスの群は、通常食の母親から生まれた群より体重が平均約１９％軽い「低体重出生マウス」だった。インスリンを出す膵β細胞の量も、通常食群は平均で膵臓全体の１・４％あったのに対し、制限食群は平均０・５１％しかなかった。低体重出生マウスは、生後１週目で正常マウスとほぼ同じ体重まで増えたが、膵β細胞量は４週間たっても少ないままだった。

　一方、生後４週目以降を高脂肪食で育てると、１２週目の低体重出生マウスは、ブドウ糖を与えた後の血糖値が１デシリットル当たり平均１９８ミリグラムとなった。正常マウスの場合より４３ミリグラム高く、糖尿病予備群である糖代謝異常を起こしていた。

　さらに、１２週目時点で低体重出生マウスの膵β細胞の量を調べると、逆に正常マウスより多くなっていた。高脂肪食でインスリンがたくさん必要になり、膵β細胞が肥大したと見られるが、２０週目には細胞が疲弊して逆に減少した。

　木戸良明・神戸大助教は「低体重出生マウスは胎児期の低栄養で細胞自体が発育不全をきたし、通常食になっても完全には回復しないようだ。このため、高脂肪食によって膵β細胞不全になりやすく、糖代謝の異常を起こすのではないか」と話している。

毎日新聞　

　今月２０日に亡くなった青島幸男さん（享年７４）＝写真。放送作家、俳優、そして前東京都知事と晩年まで希代のマルチぶりを発揮していた青島さんを襲ったのは骨髄異形成症候群（ＭＤＳ）という耳慣れない病名。いったいどんな病気なのか。

　「大きな意味では白血病の仲間といえますが、正確には『前白血病状態』という分類、つまり白血病になる前段階の病態のことです」と話すのは、日本赤十字社医療センター第二内科部長（血液内科）の鈴木憲史医師だ。高齢者に多く、全体では１０万人に対して４― ５人程度の発症率。高齢化の進展とともに患者数は増加しているという。
　骨髄の造血幹細胞に異常が起きて、正常な血液細胞が造れなくなるこの病気。白血病の前段階とは言いながら、白血病よりもたちが悪い。
　「白血病にもこのＭＤＳから移行してなるタイプと、いきなり白血病になるタイプがあり、いきなり白血病になったタイプには抗がん剤治療が効果を示すので治療成績もいい。それに対してＭＤＳから白血病になった場合は、顕著な効果を示す治療法がない。若ければ骨髄移植も可能だが、患者の多くが高齢者なので適応年齢を過ぎているケースが多い」と、鈴木医師。根治ではなく延命を目的とした治療をせざるを得なくなるのだ。
　その理由を鈴木医師はこう説明する。
　「血液を造る工場で、不まじめな作業員が増えて、まじめな作業員を脇に追いやってしまっているのが白血病。だから抗がん剤で不まじめな連中をリストラすれば陰に隠れていたまじめな作業員たちが復権して工場は正常に稼働する。これに対してＭＤＳは、工場中に間違った設計図が　蔓延（まんえん）することで、不良品ばかりが生産され、出荷不能に陥った状態。抗がん剤でリストラしたら、もう代わりはいないんです」
　正常な血液が造られないので、症状としては貧血や出血傾向になりやすい。青島氏も先月１日、自宅で「くらくらして転倒した」ことから入院しており、ＭＤＳによる貧血がおきていたことが想像される。
　抗がん剤の副作用で遺伝子にキズがつき、それがきっかけでＭＤＳを発症するケースも指摘されている。青島氏は９１年に悪性リンパ腫で抗がん剤治療を受けているが、鈴木医師は「通常は抗がん剤を使ってから７年以内に発症する。１５年も間が開いているところを見ると、関係性はきわめて薄い」と語る。
　いずれにしても、メタボリックシンドロームと違って生活上の注意では発症を防ぐことができないこの病気。健診での血液検査を注意してみるくらいしか手立てはないようだ。

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　夕刊フジ

　院内感染する緑のう菌やセラチア菌などの病原菌が多くの薬剤に耐性を持つメカニズムを、大阪大産業科学研究所の村上聡助教授（たんぱく質結晶学）の研究グループが世界で初めて解明した。病原菌の多剤耐性化を防ぐ新薬の開発につながる成果といい、１７日の英科学誌「ネイチャー」電子版で発表した。

　薬剤の多くは、病原菌の細胞内に入り込んで効果を発揮する。ところが病原菌の細胞膜上にポンプのような働きをする「膜輸送たんぱく質」が出現すると、多くの薬剤が細胞の外に排出され、病原菌が薬剤に対する耐性を獲得してしまう。

　研究グループは、緑のう菌などと同じ構造を持つ大腸菌の細胞膜にあり、薬剤を細胞外に強力に排出する膜輸送たんぱく質の一種の「ＡｃｒＢ」に注目。これに薬剤を結合させた状態で、Ｘ線による構造解析を試みた。

　その結果、ＡｃｒＢを構成するたんぱく質分子は三つあり、それぞれが構造を微妙に変えて、（１）薬剤を取り込む（２）薬剤を結合する（３）薬剤を排出する−−の三つの役割を順番に果たし、薬剤を細胞外に排出していることが分かった。

　村上助教授は「膜輸送たんぱく質の働きを抑え、病原菌の多剤耐性化を克服する新薬の開発が進むと期待される」と話している。

毎日新聞　

　「人生いくつになっても勉強」――そんな格言の正しさを示すような動物実験の結果を、米ソーク研究所グループが１４日、英科学誌ネイチャー（電子版）に発表した。大人になっても神経細胞は新たに生まれ、学習や記憶に使われた神経細胞だけが生き残って神経回路に組み込まれる可能性が高いらしいという。

　グループは、遺伝子操作したマウスで学習や記憶にかかわる脳の領域で新たに生まれた神経細胞に蛍光色素を組み込んで見分けられるようにした。同時にこの神経細胞で特定の神経伝達物質の受容体が働かず、情報を受け取れないように遺伝子操作したマウスもつくった。

　両方のマウスを比べると、情報を受け取れなくしたマウスでは、新たに生まれた神経細胞の生存率が４分の１に低下していた。

　グループの田代歩さん（現ノルウェー科学技術大学研究員）は、「情報を受け取れない細胞は死に、情報を受け取った細胞が生き残って回路に組み込まれた。新たにできる神経回路には、学習した特定の情報が刻みこまれていることが示唆された」と言っている。

朝日新聞

　傷が治るのに、体を流れる微弱な電流が重要な役割を果たしていて、特定の遺伝子が関与していることが分かった。これを利用して傷を早く治す方法ができるかもしれない。英国アバディーン大や日本の秋田大などのグループが、２７日付の英科学誌ネイチャーで発表した。

　傷口に微弱な電流が流れていることは以前から分かっていたが、働きはよく分からなかった。

　アバディーン大医科学部のチャオ教授らは、ヒトの皮膚細胞やネズミの角膜などを使って実験をした。傷をつけると、傷口のところに微弱な電流が流れ始め、数十分の間に徐々に強まった。

　次に、人工的に電流を流して傷口を修復する細胞の動きを見た。電流の方向を逆転させると、傷口をふさぐように動いていた細胞が逆転して、傷口が広がった。

　遺伝子を操作した細胞を使って調べると、ある遺伝子が働かないと修復する細胞の動きが鈍り、別の遺伝子が働かないと動きが良くなった。

　チャオ教授は「私たちの発見は、傷の治癒を早める新しい方法を提案している」としている。

朝日新聞

卵が先かニワトリが先か？古くから議論されているこの問題に決着か−。タイムズなど英国の各紙は一斉に、科学者、哲学者らが卵が先だとの結論を出したと報じた

　英ノッティンガム大学のブルックフィールド教授は、この問題を解くカギは、動物の遺伝物質が一生涯変化しない以上、最初にニワトリに進化した鳥は、当初から卵の中でその胚として存在していたに違いないという事実にあると語った。同教授はこのことから、卵の殻の中の生物体は、それがニワトリに変わったときと同じＤＮＡを持っていたと結論付けた。進化遺伝学が専門の同教授は各紙に対して、「それゆえに、我々が明確にその種の最初の一員だと呼べるものは、この最初の卵だ」と述べている。

　ロンドンのキングズ・カレッジの科学哲学のパピノー教授や養鶏業者団体のボーン会長も、この結論を支持している。パピノー教授は、「最初のニワトリは卵から生まれたに相違ない。その卵を産んだのは違った種の鳥かもしれないが、中にニワトリが入っていたのだからニワトリの卵だ。だから、結論としては卵が先ということになる」と論じている。各紙はボーン会長の「論法」は紹介していない。

(ＡＦＰ＝時事)

　練習をさぼったり頭を使わなかったりすると腕や勘が鈍る――。スポーツなどで経験するそんな現象の背後にある脳細胞の仕組みを、東京大学大学院の飯野正光教授（薬理学）らが明らかにした。使わない神経回路の働きが弱まるのは、経験的には知られていたが、分子レベルで解明されたのは初めて。認知症などの治療薬の開発に役立つ可能性もあるという。

　飯野教授らは、体の運動と深くかかわる小脳の神経細胞をつなぐ接続部（シナプス）に注目。マウスの細胞実験で、シナプスの信号伝達を１日以上、止める操作をした。練習をさぼって信号伝達がなくなるのと同じ効果があるという。

　その後、神経回路の働きを調べた。シナプスの信号伝達が滞ると、細胞内にあるＢＤＮＦというたんぱく質の働きが鈍った。さらに信号伝達物質そのものが放出されにくくなることも突き止めた。ＢＤＮＦは、子どもの脳の発達などを促す神経栄養因子の一つ。神経回路の性能維持にも重要な役割をすることが、今回の実験でわかった。

　自転車に乗ったり、泳いだりする能力は、いったん身につくと練習しなくても急に失われることはない。だが、久しぶりに試すと思ったよりうまく行かず、「ぎこちなさ」を感じることがある。今回の発見は、こうした現象に関係しているとみられる。

　飯野教授は「神経回路の維持には、常に刺激を受けて信号が流れる状態に保つことが重要だ。フィギュアスケートの荒川静香さんも週６日の練習を欠かさないそうだが、勘を鈍らせないためには一流選手も例外ではない」と話している。

　研究内容は、米科学アカデミー紀要（電子版）で発表された。

朝日新聞

　体の免疫機能を担う「１型インターフェロン」の過剰な生産を抑える酵素を、東京医科歯科大、横浜市立大、米ハーバード大などのチームがマウスで見つけた。過剰な分泌で起きる敗血症や自己免疫疾患の治療につながると期待される。米誌電子版に１４日発表した。

　この酵素は「Ｐｉｎ１」で、すべての動物の細胞にある。東京医科歯科大ウイルス制御分野の斉藤達哉研究員らは、このＰｉｎ１の振る舞いを、ヒトやマウスの細胞で詳しく調べた。その結果、ウイルスを検知して１型インターフェロンの遺伝子に働きかける物質が活性化すると、Ｐｉｎ１がその物質にとりつき、分解を促すことが分かった。Ｐｉｎ１を作れないマウスは、普通のマウスに比べて４倍も多くＩ型インターフェロンを作った。

　Ｉ型インターフェロンは、ウイルスの増殖を抑える半面、過剰にできると、自分の体まで異物と認識してしまう自己免疫疾患を引き起こす。現在、日本やドイツ、米国でＰｉｎ１の働きを抑える薬を開発中だという。

　チームの山岡昇司・東京医科歯科大助教授は「感染症や難病の新たな治療の可能性が出てくる」と話す。

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　毎日新聞　

　手足や背骨の関節が変形して痛む「変形性関節症」の発症にかかわるたんぱく質を、東大病院と東大分子細胞生物学研究所のチームがマウスで見つけた。治療薬の開発につながる可能性があるという。米医学誌「ネイチャーメディシン」電子版に７日、発表した。

　変形性関節症の患者は全国に約７００万人。ひざや股（こ）関節、腰の軟骨がすり減り、残っている軟骨がとげのような骨に変化（骨化）して痛む。なぜ骨化するのかは不明で、有効な治療法もない。

　東大病院の山田高嗣医師（現・三楽病院医師）らは、マウスの軟骨部分だけに存在するたんぱく質「カーミネリン」を持たないマウスを遺伝子操作で作り、変形性関節症が起きやすい環境に置き、普通のマウスと比べた。普通のマウスは骨化が進んだが、遺伝子操作マウスの骨化は３分の１以下だった。骨化は体の成長に欠かせないが、遺伝子操作マウスでも、成長は普通のマウスと差がなかったことから、チームはカーミネリンが「病的な骨化」にだけかかわる物質と結論付けた。

　東大病院整形外科の川口浩・助教授は「人間にも同じ仕組みがあるはずで、治療薬開発につながる可能性がある」と話している。

毎日新聞